Experimento americano mostrou pela 1ª vez como a versão humana desse gene altera a maneira como os neurônios funcionam. Reinaldo José Lopes escreve para a "Folha de SP":
Modificações sutis num único gene podem estar por trás da grande reorganização do cérebro que deu aos ancestrais das pessoas de hoje a capacidade de falar. A conclusão vem de experimentos feitos nos EUA, indicando que o trecho de DNA conhecido como FOXP2 realmente mereceu ganhar o apelido de "gene da linguagem".
Não é que, sozinho, o FOXP2 tenha "ensinado" hominídeos antes mudos a tagarelar, mas a versão tipicamente humana dele ajudou a alterar toda uma rede de genes importantes para o funcionamento dos neurônios, diz Daniel Geschwind, pesquisador da Universidade da Califórnia em Los Angeles que coordenou o estudo.
"Podemos pensar no FOXP2 como uma janela para a linguagem, e para as vias moleculares que estão por trás dela. É claramente uma janela importante, mas não a única", afirmou Geschwind à Folha.
Em estudo na edição desta semana da revista científica "Nature", o pesquisador e seus colegas foram os primeiros a comparar os efeitos da versão humana e da forma considerada "ancestral" do gene (presente em chimpanzés) sobre células cultivadas em laboratório.
As suspeitas originais sobre a importância do FOXP2 para a evolução derivam de dois fatos. Primeiro, pessoas com mutações nesse gene, embora tenham inteligência normal, sofrem com dificuldades de fala: não conseguem controlar direito os músculos da garganta ligados à pronúncia precisa de palavras e, de quebra, também têm problemas para entender como a gramática funciona.
Em segundo lugar, há só duas diferenças pequenas entre a forma humana e a de chimpanzés da proteína cuja "receita" está contida no FOXP2. Há indícios de que a versão humana passou por uma fase de evolução acelerada, que casa com a ideia da origem relativamente recente, e de grande impacto evolutivo, da linguagem.
Elucidar o que o FOXP2 faz daria mais pistas para entender por que humanos e chimpanzés são tão diferentes em comportamento e capacidade mental, apesar de compartilharem cerca de 99% do DNA. Ao que tudo indica, diferenças pequenas conduzem a grandes mudanças.
Tubo de ensaio
O que os pesquisadores fizeram foi acompanhar o que acontecia com dois grupos diferentes de neurônios de laboratório. Um dos grupos recebeu a versão humana do FOXP2, enquanto noutro foi inserida a forma do gene em chimpanzés.
Como a proteína derivada do FOXP2 é uma espécie de gerenciador do DNA, ajudando a coordenar ativação ou desligamento de outros genes, nada mais natural do que comparar o que acontecia com outros genes nos dois grupos de células.
"Eles mostraram que as vias de ativação de genes são bem diferentes entre humanos e chimpanzés, mostrando que as alterações na estrutura da versão humana têm consequências dramáticas para a atividade celular", explica o biólogo brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia em San Diego, que comentou a pesquisa a pedido da Folha.
Para ser mais exato, a versão humana intensificou a ativação de 61 genes e diminuiu a de outros 56. Muitos deles, mostra a análise, têm ligação direta com o desenvolvimento do cérebro ou com a formação dos ossos e das cartilagens do crânio.
É como se o FOXP2, portanto, estivesse ligado tanto ao "software" da fala (as áreas do cérebro que permitem a emissão e compreensão de linguagem) quando ao "hardware" -o formato correto da anatomia humana que conduz à capacidade de falar. "De qualquer forma, é surpreendente que eles detectem diferenças mesmo em células", diz Muotri.
"Esse tipo de trabalho, espero, é só o começo do esforço para entender o surgimento das funções cognitivas superiores, como a linguagem, em humanos", afirma Geschwind.
Modificações sutis num único gene podem estar por trás da grande reorganização do cérebro que deu aos ancestrais das pessoas de hoje a capacidade de falar. A conclusão vem de experimentos feitos nos EUA, indicando que o trecho de DNA conhecido como FOXP2 realmente mereceu ganhar o apelido de "gene da linguagem".
Não é que, sozinho, o FOXP2 tenha "ensinado" hominídeos antes mudos a tagarelar, mas a versão tipicamente humana dele ajudou a alterar toda uma rede de genes importantes para o funcionamento dos neurônios, diz Daniel Geschwind, pesquisador da Universidade da Califórnia em Los Angeles que coordenou o estudo.
"Podemos pensar no FOXP2 como uma janela para a linguagem, e para as vias moleculares que estão por trás dela. É claramente uma janela importante, mas não a única", afirmou Geschwind à Folha.
Em estudo na edição desta semana da revista científica "Nature", o pesquisador e seus colegas foram os primeiros a comparar os efeitos da versão humana e da forma considerada "ancestral" do gene (presente em chimpanzés) sobre células cultivadas em laboratório.
As suspeitas originais sobre a importância do FOXP2 para a evolução derivam de dois fatos. Primeiro, pessoas com mutações nesse gene, embora tenham inteligência normal, sofrem com dificuldades de fala: não conseguem controlar direito os músculos da garganta ligados à pronúncia precisa de palavras e, de quebra, também têm problemas para entender como a gramática funciona.
Em segundo lugar, há só duas diferenças pequenas entre a forma humana e a de chimpanzés da proteína cuja "receita" está contida no FOXP2. Há indícios de que a versão humana passou por uma fase de evolução acelerada, que casa com a ideia da origem relativamente recente, e de grande impacto evolutivo, da linguagem.
Elucidar o que o FOXP2 faz daria mais pistas para entender por que humanos e chimpanzés são tão diferentes em comportamento e capacidade mental, apesar de compartilharem cerca de 99% do DNA. Ao que tudo indica, diferenças pequenas conduzem a grandes mudanças.
Tubo de ensaio
O que os pesquisadores fizeram foi acompanhar o que acontecia com dois grupos diferentes de neurônios de laboratório. Um dos grupos recebeu a versão humana do FOXP2, enquanto noutro foi inserida a forma do gene em chimpanzés.
Como a proteína derivada do FOXP2 é uma espécie de gerenciador do DNA, ajudando a coordenar ativação ou desligamento de outros genes, nada mais natural do que comparar o que acontecia com outros genes nos dois grupos de células.
"Eles mostraram que as vias de ativação de genes são bem diferentes entre humanos e chimpanzés, mostrando que as alterações na estrutura da versão humana têm consequências dramáticas para a atividade celular", explica o biólogo brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia em San Diego, que comentou a pesquisa a pedido da Folha.
Para ser mais exato, a versão humana intensificou a ativação de 61 genes e diminuiu a de outros 56. Muitos deles, mostra a análise, têm ligação direta com o desenvolvimento do cérebro ou com a formação dos ossos e das cartilagens do crânio.
É como se o FOXP2, portanto, estivesse ligado tanto ao "software" da fala (as áreas do cérebro que permitem a emissão e compreensão de linguagem) quando ao "hardware" -o formato correto da anatomia humana que conduz à capacidade de falar. "De qualquer forma, é surpreendente que eles detectem diferenças mesmo em células", diz Muotri.
"Esse tipo de trabalho, espero, é só o começo do esforço para entender o surgimento das funções cognitivas superiores, como a linguagem, em humanos", afirma Geschwind.
(Folha de SP, 12/11)
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